| 1 |
จงระบุชนิดของ bonding ที่โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการจับยากับตำแหน่งจับของโปรตีน
|
3. hydrogen bonds |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 2 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ความเข้มข้นเริ่มต้นของยาคือเท่าไหร่
|
2. 11 |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 3 |
ไกลโคเจนเป็นพอลิเมอร์สายโซ่กิ่งของหน่วย α-D-กลูโคส ซึ่งสายโซ่เกิดจากการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C4 ในขณะที่การแตกกิ่งเกิดจากการก่อตัวของการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C6 โครงสร้างของไกลโคเจนคล้ายกับ________________
|
2. Amylopection |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 4 |
ข้อความใดต่อไปนี้เป็นจริงเกี่ยวกับอันตรกิริยาการจับที่เป็นไปได้ของเอไมด์ทุติยภูมิ
|
3. สามารถมีส่วนร่วมในพันธะไฮโดรเจนได้ทั้งในฐานะผู้ให้พันธะไฮโดรเจนและตัวรับพันธะไฮโดรเจน |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 5 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ต้องใช้เวลานานเท่าใดที่ความเข้มข้นจะลดลงถึง 50% ของระดับเริ่มต้น
|
5. 2.1 hr |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 6 |
สารอะนาล็อกของสารประกอบตะกั่วมักจะเตรียมได้โดยทำการอัลคิเลตหมู่เอมีน ถ้ามีอยู่ ข้อความใดต่อไปนี้เป็นเท็จ
|
1. หมู่เอมีนไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับการมีอันตรกิริยาที่มีผลผูกพันกับตำแหน่งที่มีผลผูกพัน และดังนั้นการเพิ่มองค์ประกอบแทนที่ไม่น่าจะเป็นอันตรายต่อผลผูกพัน |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 7 |
โครงสร้าง I เป็นสารลดความดันโลหิตซึ่งออกฤทธิ์ โดยการยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติงเอ็นไซม์ (ACE) โครงสร้าง II ได้รับการออกแบบให้จับกับตำแหน่งที่ยึดแน่นมากขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น
กลยุทธ์ใดต่อไปนี้ใช้ในการออกแบบโครงสร้าง II
|
1. Extension |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 8 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 8 ถ้า
r = 0.081 /hr
C0 = 5 mg/L
t =4
จากรูปจงหาความเข้มข้นของยา ณ เวลาที่ฉีด
|
3. 2.6 mg/L |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 9 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 9. จงหาค่า r ถ้า Initial concentration = 10 mg/L t=2
8.5 mg/L is shown after 2 hours.
|
5. 0.08 |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 10 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 10 จงหาค่า t หากยา x, มี r =0.21 แล้วมีความเข้มข้นลดลง 35%
|
3. 5.2 hr |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 11 |
อธิบายการกลายพันธุ์ 2 แบบ ที่อาจส่งผลต่อระดับ Warfarin และผลกระทบที่เกิดขึ้น
|
ยาวาร์ฟารินที่ใช้รักษาในทางคลินิกนั้นอยู่ในรูปสารผสมราซิมิค (racemic mixture) ซึ่งประกอบด้วย R-warfarin และ S-warfarin ในสัดส่วนที่เท่ากัน โดยที่ S-warfarin มีฤทธิ์แรงกว่า R-warfarin 3-5 เท่า ยาวาร์ฟารินเป็นยาที่ออกฤทธิ์ต้านวิตามินเค (vitamin K antagonist) โดยยับยั้งเอนไซม์ vitamin K epoxide reductase; VKOR ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ควบคุมกระบวนการทั้งหมด (rate limiting) ในการผันกลับของวิตามินเคมาใช้ใหม่ (vitamin K cyclic interconversion) โดยมีผลยับยั้งการเปลี่ยนกลับของ vitamin K epoxide ซึ่งอยู่ในรูปออกซิไดซ์ ไปเป็น reduced vitamin K ซึ่งเป็นรูปออกฤทธิ์ จึงเป็นการยับยั้งกระบวนการสร้าง vitamin K-dependent coagulation factors ในร่างกาย ได้แก่ coagulation factors II, VII, IX และ X รวมถึง protein C และ protein S จึงส่งผลให้เลือดแข็งตัวช้า |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 12 |
เหตุใดจึงเป็นเรื่องปกติที่จะให้ยา Warfarin ในขนาดเริ่มต้นที่แตกต่างกันกับผู้คนตามเชื้อชาติของพวกเขา? ความเกี่ยวข้องของปัญหานี้กับการทดลองทางคลินิกยาคืออะไร
|
เพราะยานี้เป็นการต้านทานการแข็งเลือด แล้วเลือดแต่ละคนและกรุ๊ปเลือแต่ละคนไม่เหมือนกัน |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 13 |
อธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของ Gleevac
|
ยา imatinib เข้าจับที่ตำแหน่ง ATP binding site ในส่วนไทโรซีนไคเนส (tyrosine kinase) ของ BCR-ABLoncoprotein จึงป้องกันการเกิดกระบวนการฟอสโฟรีเลชั่น (phosphorylation) และการส่งสัญญาณต่อ (downstream signaling pathways) ซึ่งส่งผลให้ยับยั้งกระบวนการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemogenesis)6 |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 14 |
อธิบายสั้นๆ เกี่ยวกับอาการของการขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตและสาเหตุของอาการเหล่านี้ ตัวกระตุ้นทั่วไปสำหรับ G6PD มีอะไรบ้าง?
|
โรคนี้เป็นโรคถ่ายทอดทางพันธุกรรมชนิดหนึ่ง โดยมีการถ่ายทอดแบบยีนด้อยของโครโมโซมเอ็กซ์ (X-linked recessive) จากมารดาสู่ทารก ทำให้ลูกชายมีโอกาสที่จะมีภาวะพร่องเอนไซม์จีซิกพีดีร้อยละ 50 ส่วนลูกสาวมีโอกาสที่จะเป็นพาหะของโรคนี้ร้อยละ 50 |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 15 |
อธิบายสมมติฐาน Life on the Edge และเหตุใดจึงเกี่ยวข้องกับโรคอะไมลอยด์
|
การทำงานของเอนไซม์ โรคอะไมลอยด์โดสิส (Amyloidosis) เป็นโรคที่พบได้ยาก เกิดจากร่างกายสร้างโปรตีนอะมีลอยด์มากเกินไป จนเข้าไปสะสมตามเนื้อเยื่อของอวัยวะต่างๆ เช่น ตับ ไต หัวใจ |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 16 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงสรุป table 1
|
ยาแต่ละยาจะต้องใช้ให้ถูกวิธี |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 17 |
จงเลือกยามา 1 ชนิดแล้วอธิบายลักษณะโมเลกุลโดยละเอียด
|
ยา Warfarin โมเลกุลที่เกาะกันโดยพันธะไฮโดรเจน |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 18 |
จงอธิบายว่ายาที่เลือกนั้นทำงาน mechanism อะไรในร่างกาย
|
ยาวาร์ฟารินจะรบกวนการทำงานของวิตามินเค ซึ่งเป็นวิตามินที่มีส่วนช่วยในกระบวนการแข็งตัวของเลือด ส่งผลให้เลือดแข็งตัวช้าลง |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 19 |
จงหา molecule ยาที่มาแทนยาชนิดนี้ หากยานั้นขาดแคลนหรือดื้อยา โดยอธิบายทำไมยาใหม่ถึงมาแทนได้
|
Propranolol เพราะมีพันธะไฮโดรเจนใกล้เคียงกัน |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 20 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงอธิบาย Research method และวิจารณ์ข้อดีข้อเสียโดยละเอียด
|
พิษวิทยาสิ่งแวดล้อมจัดพิมพ์เกี่ยวกับความเป็นพิษและพิษวิทยาของสารมลพิษในสิ่งแวดล้อมในอากาศ ฝุ่น ตะกอน ดินและน้ำ และสารพิษตามธรรมชาติในสิ่งแวดล้อม หัวข้อที่น่าสนใจเป็นพิเศษ ได้แก่: ผลกระทบที่เป็นพิษหรือก่อกวนทางชีวภาพของสารเคมีที่ก่อให้เกิดมนุษย์ เช่น ยา สารอินทรีย์ในอุตสาหกรรม สารเคมีทางการเกษตร และผลพลอยได้ เช่น สารประกอบคลอรีนจากการฆ่าเชื้อในน้ำและการเผาขยะ สารพิษตามธรรมชาติและผลกระทบ การเปลี่ยนรูปทางชีวภาพและเมแทบอลิซึมของสารพิษ ห่วงโซ่อาหารสำหรับการสะสมสารพิษหรือการย่อยสลายทางชีวภาพ การทดสอบความเป็นพิษ การหยุดชะงักของต่อมไร้ท่อ การก่อกลายพันธุ์ การก่อมะเร็ง ผลกระทบต่อระบบนิเวศและอันตรายต่อสุขภาพ และการประเมินความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมและสุขภาพของประชาชน แนวปฏิบัติด้านสิ่งแวดล้อม นโยบายด้านสิ่งแวดล้อมสำหรับสารพิษ |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|