| 1 |
จงระบุชนิดของ bonding ที่โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการจับยากับตำแหน่งจับของโปรตีน
|
4. Sulfide bond |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 2 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ความเข้มข้นเริ่มต้นของยาคือเท่าไหร่
|
3. 12 |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 3 |
ไกลโคเจนเป็นพอลิเมอร์สายโซ่กิ่งของหน่วย α-D-กลูโคส ซึ่งสายโซ่เกิดจากการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C4 ในขณะที่การแตกกิ่งเกิดจากการก่อตัวของการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C6 โครงสร้างของไกลโคเจนคล้ายกับ________________
|
2. Amylopection |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 4 |
ข้อความใดต่อไปนี้เป็นจริงเกี่ยวกับอันตรกิริยาการจับที่เป็นไปได้ของเอไมด์ทุติยภูมิ
|
3. สามารถมีส่วนร่วมในพันธะไฮโดรเจนได้ทั้งในฐานะผู้ให้พันธะไฮโดรเจนและตัวรับพันธะไฮโดรเจน |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 5 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ต้องใช้เวลานานเท่าใดที่ความเข้มข้นจะลดลงถึง 50% ของระดับเริ่มต้น
|
2. 5.1 hr |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 6 |
สารอะนาล็อกของสารประกอบตะกั่วมักจะเตรียมได้โดยทำการอัลคิเลตหมู่เอมีน ถ้ามีอยู่ ข้อความใดต่อไปนี้เป็นเท็จ
|
1. หมู่เอมีนไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับการมีอันตรกิริยาที่มีผลผูกพันกับตำแหน่งที่มีผลผูกพัน และดังนั้นการเพิ่มองค์ประกอบแทนที่ไม่น่าจะเป็นอันตรายต่อผลผูกพัน |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 7 |
โครงสร้าง I เป็นสารลดความดันโลหิตซึ่งออกฤทธิ์ โดยการยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติงเอ็นไซม์ (ACE) โครงสร้าง II ได้รับการออกแบบให้จับกับตำแหน่งที่ยึดแน่นมากขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น
กลยุทธ์ใดต่อไปนี้ใช้ในการออกแบบโครงสร้าง II
|
1. Extension |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 8 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 8 ถ้า
r = 0.081 /hr
C0 = 5 mg/L
t =4
จากรูปจงหาความเข้มข้นของยา ณ เวลาที่ฉีด
|
2. 9.8 mg/L |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 9 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 9. จงหาค่า r ถ้า Initial concentration = 10 mg/L t=2
8.5 mg/L is shown after 2 hours.
|
3. 0.04 |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 10 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 10 จงหาค่า t หากยา x, มี r =0.21 แล้วมีความเข้มข้นลดลง 35%
|
4. 4.8 hr |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 11 |
อธิบายการกลายพันธุ์ 2 แบบ ที่อาจส่งผลต่อระดับ Warfarin และผลกระทบที่เกิดขึ้น
|
CYP2C เป็นยีนส์ที่สร้างเอนไซม์ CYP2C ซึ่งทำซึ่งทำหน้าที่เปลี่ยนแปลงยา และส่งผลต่อระดับของยาที่คงเหลือในเลือดมนุษย์มีความหลากหลายของลักษณะพันธุกรรมของดีนี้หลายรูปแบบพบว่าคนที่มียีนแบบ CYP2C*2หรือ CYP2C*3 จะมีการทำงาน จะมีการทำงานของเอนไซม์ CYP2C ในการเปลี่ยนแปลงยาวาร์ฟอรินลดลง
VKORC1 พบว่าลักษณะพันธุกรรมแบบ haplotypes A จะมีการลดลงของmRNA expression ทำทำให้การสร้างเอนไซม์วิตามินเคลดลง ซึ่งเอนไซม์นี้เป็นเป้าหมายของยาวาร์ฟาริน ดังนั้นจึงควรปรับลดขนาดยาวาร์ฟาริน ลงในกลุ่มคนที่มีลักษณะทางพันธุกรรมดังกล่าว |
|
สืบค้นจากรายงานวารสารของอธิกา จารุโชติกมล กลุ่มวิชาเภสัชกรรมคลินิกและวิจัย คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหาสารคาม
|
รายงานวารสารของอธิกา จารุโชติกมล กลุ่มวิชาเภสัชกรรมคลินิกและวิจัย คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหาสารคาม
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 12 |
เหตุใดจึงเป็นเรื่องปกติที่จะให้ยา Warfarin ในขนาดเริ่มต้นที่แตกต่างกันกับผู้คนตามเชื้อชาติของพวกเขา? ความเกี่ยวข้องของปัญหานี้กับการทดลองทางคลินิกยาคืออะไร
|
คลินิกยาวาร์ฟาริน ในกลุ่มยาต้านการแข็งตัวของเลือด |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 13 |
อธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของ Gleevac
|
Imatinib mesylate (Gleevec) ใช้รักษา gastrointestinal stromal tumor ซึ่งเป็นมะเร็งลำไส้ที่พบได้น้อยชนิดหนึ่งและมะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemia) โดยจะไปรบกวนการทำงานของเอนไซม์ที่ชื่อ tyrosine kinase ที่มีความสำคัญต่อการเจริญ เติบโตของเซลล์มะเร็ง โดย Imatinib จัดเป็น small-molecule drug ที่สามารถผ่านเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์ไปออกฤทธิ์ที่ target ได้โดยตรง
กลไกการออกฤทธิ์ของยา imatinib
ยา imatinib เข้าจับที่ตำแหน่ง ATP binding site ในส่วนไทโรซีนไคเนส (tyrosine kinase) ของ BCR-ABLoncoprotein จึงป้องกันการเกิดกระบวนการฟอสโฟรีเลชั่น (phosphorylation) และการส่งสัญญาณต่อ (downstream signaling pathways) ซึ่งส่งผลให้ยับยั้งกระบวนการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemogenesis) |
|
สืบค้นผ่านทางอินเทอร์เน็ต
|
เว็บไซต์เภสัชวิทยาและเภสัชพันธุศาสตร์ของยา imatinib ในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังชนิดมัยอีลอยด์
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 14 |
อธิบายสั้นๆ เกี่ยวกับอาการของการขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตและสาเหตุของอาการเหล่านี้ ตัวกระตุ้นทั่วไปสำหรับ G6PD มีอะไรบ้าง?
|
อาการ
1.เม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลัน ซึ่งเกิดใน24-48 ชั่วโมง หลังได้รับปัจจัยเลี่ยง
2.ปวดท้อง อาเจียน ถ่ายเหลว มีไข้ต่ำๆ ปวดหลัง และต่อมาอาจมีมีอาการดีซ่าน ตัวเหลืองตาเหลือง ซีดและปัสสาวะเป็นสีดำหรือสีโค้ก
3.เหนื่อย อ่อนเพลีย
สาเหตุของอาการ
เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม โดยตำแหน่งยีนที่ผิดปกติบนโครโมโซม ซึ่งอยู่บนโครโมโซมเพศ ดังนั้น โรคนี้จึงอยู่ติดตัว ไปตลอดชีวิต และอาจถ่ายทอดไปสู่ลูกหลานได้ การขาดเอ็นไซน์นี้ จึงทำให้เกิด “ภาวะเม็ดเลือดแดง” แตกได้ง่ายขึ้น
ตัวกระตุ้น
1.การติดเชื้อแบคทีเรีย หรือไวรัส เช่น การเป็น หวัด ไข้ ไอ
2.การได้รับยา และสารเคมีบางชนิด ที่เป็นข้อห้ามในผู้ป่วยขาดเอ็นไซม์ G6PD
3.รวมทั้งอาหารที่ควรเลี่ยง เช่น ถั่วปากอ้า ไวน์แดง |
|
เว็บไซต์ในอินเตอร์เน็ต
|
เว็บไซต์จากโรงพยาบาลบางโพ
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 15 |
อธิบายสมมติฐาน Life on the Edge และเหตุใดจึงเกี่ยวข้องกับโรคอะไมลอยด์
|
โรคที่พบได้ยาก เกิดจากร่างกายสร้างโปรตีนอะมีลอยด์มากเกินไป |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 16 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงสรุป table 1
|
พิษวิทยาสิ่งแวดล้อมเป็นประเด็นที่ได้รับความสนใจและความกังวลเพิ่มขึ้นทั้งในชุมชนวิทยาศาสตร์และสาธารณชนทั่วไป เนื่องจากปัจจุบันสารเคมีและสารมลพิษรวมถึงปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมอื่นๆ ได้รับการยอมรับว่าเป็นปัจจัยสำคัญต่อสุขภาพของมนุษย์ สารเคมีเหล่านี้ นอกจากความเป็นพิษโดยธรรมชาติแล้ว อาจปรับความเป็นพิษของสารอื่นโดยรบกวนระบบทางสรีรวิทยาต่างๆ
|
|
สืบค้นจากอินเตอร์เน็ต
|
เว็บไซต์จากสถาบันศึกษาจุฬาภรณ์
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 17 |
จงเลือกยามา 1 ชนิดแล้วอธิบายลักษณะโมเลกุลโดยละเอียด
|
วาร์ฟารินกับโมเลกุลซึ่งมี 4-ไฮดรอกซีคูมาริน (4-hydroxycoumarin) ที่สัมพันธ์ลดเลือดจับลิ่มโดยยับยั้งวิตามินเคอีพ็อกไซด์รีดักเทส (vitamin K epoxide reductase) ซึ่งเป็นเอนไซม์ซึ่งรีไซเคิลวิตามินเค1 ที่ถูกออกซิไดส์เป็นรูปรีดิวส์ของมันหลังร่วมในปฏิกิริยาคาร์บ็อกซิเลชัน (carboxylation) ของโปรตีนเลือดจับลิ่มหลายตัว หลัก ๆ คือ โปรทรอมบิน (prothrombin) และ แฟ็กเตอร์ 7 (factor VII) วาร์ฟาริน แม้ถูกระบุว่าเป็นสารต้านวิตามินเค[7] แต่มิได้ต้านฤทธิ์ของวิตามินเค1 แต่ต้านการรีไซเคิลวิตามินเค1 ทำให้วิตามินเค1 กัมมันต์หมดไป[8] ฉะนั้น อาจผันกลับฤทธิ์เภสัชวิทยาได้เสมอโดยวิตามินเค1 เมื่อให้แล้ว ยาเหล่านี้ไม่ต้านเลือดจับลิ่มทันที แต่การเริ่มต้นออกฤทธิ์ใช้เวลาประมาณหนึ่งวัน ก่อนกัมมันต์ที่มีเวลาเหลืออยู่ของแฟกเตอร์จับลิ่มหมดไปตามธรรมชาติในเมแทบอลิซึม และระยะออกฤทธิ์ของวาร์ฟารินขนาดเดียว คือ 2 ถึง 5 วัน การผันกลับของฤทธิ์วาร์ฟารินเมื่อหยุดให้หรือให้วิตามินเค1 ใช้เวลาพอ ๆ กัน |
|
สืบค้นจากหนังสือ
|
สืบค้นจากหนังสือ
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 18 |
จงอธิบายว่ายาที่เลือกนั้นทำงาน mechanism อะไรในร่างกาย
|
ยาวาร์ฟาริน จะรบกวนการทำงาน จะรบกวนการทำงานของวิตามินเคซึ่งเป็นวิตามินที่มีส่วนช่วยในกระบวนการแข็งตัวของเลือด ส่งผลให้เลือดแข็งตัวช้าลง จากกระบวนการดังกล่าวจึงเป็นการป้องกันไม่ให้เกิดลิ่มเลือดที่อาจไปอุดตันหลอดเลือดบริเวณต่างๆของร่างกายโดยเฉพาะอวัยวสำคัญ เช่น หัวใจ ปอด สมอง
|
|
สืบค้นผ่านทางอินเทอร์เน็ต
|
เว็บไซต์จากโรงพยาบาลศิริราชปิยมหาราชการรุณย์
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 19 |
จงหา molecule ยาที่มาแทนยาชนิดนี้ หากยานั้นขาดแคลนหรือดื้อยา โดยอธิบายทำไมยาใหม่ถึงมาแทนได้
|
ยายจำพวกยายจำพวกการต้านการแข็งตัวของเลือด |
|
เนื่องจากยาชนิดนี้เป็นยาในกลุ่มยาต้านการแข็งตัวของเลือดจึงคิดว่าน่าจะใช้ทดแทนกันได้
|
อินเตอร์เน็ต
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 20 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงอธิบาย Research method และวิจารณ์ข้อดีข้อเสียโดยละเอียด
|
ข้อเสียคือสารเคมีที่ก่อส่งผลเสียต่อสุขภาพเมื่อเข้าสู่ร่างกายของสิ่งมีชีวิต
ข้อดีคือทำข้อดีคือทำให้เราคิดคนเครื่องมือประดิษฐ์ในการแก้ปัญหาพิษวิทยาสิ่งแวดล้อม |
|
เนื่องจากในอินเทอร์เน็ตกล่าวถึงสารเคมีที่ส่งผลเสียต่อร่างกาย
|
เว็บไซต์
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|