| 1 |
จงระบุชนิดของ bonding ที่โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการจับยากับตำแหน่งจับของโปรตีน
|
1. van der Waals interactions |
|
ยากับโปรตีนไม่ใช้แรงมากในการจับพันธะเลยจับกับ van der waals interations
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 2 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ความเข้มข้นเริ่มต้นของยาคือเท่าไหร่
|
2. 11 |
|
จากสูตรที่โจทย์ให้มาแทนค่า t=1/60 ลงไป
|
สูตรจากโจทย์
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 3 |
ไกลโคเจนเป็นพอลิเมอร์สายโซ่กิ่งของหน่วย α-D-กลูโคส ซึ่งสายโซ่เกิดจากการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C4 ในขณะที่การแตกกิ่งเกิดจากการก่อตัวของการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C6 โครงสร้างของไกลโคเจนคล้ายกับ________________
|
2. Amylopection |
|
ไกลโคเจนเชื่อมต่อกันด้วยพันธะไกลโคซิติก ซึ่งมีโครงสร้างคล้ายกับอะไมโลเพกชั่นในแป้งแต่มีโมเลกุลใหญ่กว่ามากปละมีการแตกกิ่งมากกว่า
|
จากการศึกษาของคุณ Garrett และคุณ Grisham ในปี 2005 ที่ศึกษาเกี่ยวกับ Biochemistry หรือเคมีพื้นฐานของสิ่งมีชีวิต
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 4 |
ข้อความใดต่อไปนี้เป็นจริงเกี่ยวกับอันตรกิริยาการจับที่เป็นไปได้ของเอไมด์ทุติยภูมิ
|
3. สามารถมีส่วนร่วมในพันธะไฮโดรเจนได้ทั้งในฐานะผู้ให้พันธะไฮโดรเจนและตัวรับพันธะไฮโดรเจน |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 5 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ต้องใช้เวลานานเท่าใดที่ความเข้มข้นจะลดลงถึง 50% ของระดับเริ่มต้น
|
2. 5.1 hr |
|
จากสูตรที่โจทย์ให้มาแทนค่า t=1/60 ลงไป แล้วนำไปคูณกับ 50/100
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 6 |
สารอะนาล็อกของสารประกอบตะกั่วมักจะเตรียมได้โดยทำการอัลคิเลตหมู่เอมีน ถ้ามีอยู่ ข้อความใดต่อไปนี้เป็นเท็จ
|
1. หมู่เอมีนไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับการมีอันตรกิริยาที่มีผลผูกพันกับตำแหน่งที่มีผลผูกพัน และดังนั้นการเพิ่มองค์ประกอบแทนที่ไม่น่าจะเป็นอันตรายต่อผลผูกพัน |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 7 |
โครงสร้าง I เป็นสารลดความดันโลหิตซึ่งออกฤทธิ์ โดยการยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติงเอ็นไซม์ (ACE) โครงสร้าง II ได้รับการออกแบบให้จับกับตำแหน่งที่ยึดแน่นมากขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น
กลยุทธ์ใดต่อไปนี้ใช้ในการออกแบบโครงสร้าง II
|
4. Simplification |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 8 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 8 ถ้า
r = 0.081 /hr
C0 = 5 mg/L
t =4
จากรูปจงหาความเข้มข้นของยา ณ เวลาที่ฉีด
|
5. 3.6 mg/L |
|
จากสูตร c = co x e ^-rt แทนค่า co = 5 , t=4 s , r=0.081
|
จากสูตร c = co x e ^-rt
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 9 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 9. จงหาค่า r ถ้า Initial concentration = 10 mg/L t=2
8.5 mg/L is shown after 2 hours.
|
5. 0.08 |
|
จากสูตร c = co x e ^-rt แทนค่า co = 8.5 , t=2 s , r=0.081 , c=10
|
จากสูตร c = co x e ^-rt
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 10 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 10 จงหาค่า t หากยา x, มี r =0.21 แล้วมีความเข้มข้นลดลง 35%
|
3. 5.2 hr |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 11 |
อธิบายการกลายพันธุ์ 2 แบบ ที่อาจส่งผลต่อระดับ Warfarin และผลกระทบที่เกิดขึ้น
|
1.ภาวะพหุสัณฐานทางพันธุกรรมของยีน cytochrome P450 2C9
2.ภาวะพหุสัณฐานทางพันธุกรรมของยีน vitamin K epoxide reductase complex subunit 1 |
|
จากข้อแรก cytochrome P450 2C9 ที่คุมการสร้างเอนไซ์ CYP2C9 จะทำหน้าที่เปลี่ยนสภาพ warfarin และข้อที่สองยีน vitamin K epoxide reductase complex subunit 1 เป็นตำแหน่งออกฤทธิ์ของยาโดยมีปัจจัยอื่นๆเสริมด้วยเช่น อายุ ดัชนีมวลกาย และอื่นๆ คิดเป็นร้อยละ 59 ที่ส่งผลต่อความแปรปรวนในการตอบสนองของ warfarin
|
จากงานวิจัยของคุณนิตย์สุภา วัฒนชัยและคุณสุทธิดา แก้วมุงคุณ เรื่องเภสัชวิทยาและปัจจัยที่มีผลตอบสนองของยาวาร์ฟาริน
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 12 |
เหตุใดจึงเป็นเรื่องปกติที่จะให้ยา Warfarin ในขนาดเริ่มต้นที่แตกต่างกันกับผู้คนตามเชื้อชาติของพวกเขา? ความเกี่ยวข้องของปัญหานี้กับการทดลองทางคลินิกยาคืออะไร
|
1. เนื่องจากผลของภาวะพหุสัณฐานทางพันธุกรรมของยีน cytochrome P450 2C9 โดยแต่เชื้อชาติจะมีจีโนไทป์ในยีนที่กล่าวมาแตกต่างกัน
2. โดยผู้ป่วยแต่ละคนจะมีโรคอื่นๆมาแทรกซ้อน รวมถึงเพศ อายุ น้ำหนักตัวก็มีส่วนด้วย |
|
โดยปกติปัจจัยที่มีผลต่อยา warfarin จะมีทางด้านเภสัชพันธุศสตร์ (ยีน พันธุกรม เป็นต้น) ปัจจัยด้านคลินิก แะลปัจจัยทางด้านสิ่งแวดล้อม จากโจทย์จะเป็นปัจจัยทางด้านเภสัชพันธุศสตร์ที่จีโนไทป์ในยีนของคนแต่ละเชื้อชาติมีแตกต่างกัน ส่วนปัญหากับการทดลองทางคลินกยาคือมีพวกส่วนสูง อายุ น้ำหนัก เพศ และอื่นๆที่มาเกี่ยวข้องด้วย
|
จากงานวิจัยของคุณนิตย์สุภา วัฒนชัยและคุณสุทธิดา แก้วมุงคุณ เรื่องเภสัชวิทยาและปัจจัยที่มีผลตอบสนองของยาวาร์ฟาริน
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 13 |
อธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของ Gleevac
|
เมื่อทานยา gleevac เข้าไปมันจะเข้าไปฆ่าโครโมโซมฟิลาเดเลียในมะเร็งเม็ดเลือดขาว และจะทำให้ผู้ป่วยดีขึ้นถึง 98% |
|
จากงานวิจัยพบว่าผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีโครโมโซมฟิลาเดเลีย (CML) ถึง 95% และ CML ก่อตัวขึ้นเมื่อยีนสองตัวที่ปกติถูกแยกเข้าด้วยกัน เรียกว่า BCR-ABL ซึ่งเมื่อ BCR-ABL ก่อตัวในเซลล์เม็ดเลือดจะทำให้เกิด CML
|
งานวิจัยของดร.ปีเตเชอร์ โนเวลล์ แพทย์ศาสตร์บัณฑิต
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 14 |
อธิบายสั้นๆ เกี่ยวกับอาการของการขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตและสาเหตุของอาการเหล่านี้ ตัวกระตุ้นทั่วไปสำหรับ G6PD มีอะไรบ้าง?
|
อาการตัวเหลือง เหนื่อย เพลียง่าย สาเหตุคือเป็นโรคทางพันธุกรรม เซลล์เม็ดเลือดแดงจะขาดเอมไซม์ G6PD และตำแหน่งยีนที่ผิดปกติบนโครโมโซม ซึ่งอยู่บนโครโมโซมเพศ ผู้ชายมีโอกาสเป็นมากกว่าผู้หญิง ตัวกระตุ้นคือ ถั่วปากอ้า ไวน์แดง บลูเบอร์รี่ พิมเสน ลูกเหม็น สารหนู เป็นต้น |
|
โดยโรค G6PD นั้นเป็นโรคที่ไม่สามารถหายได้ ติดตัวไปตลอดชีวิต เป็นโรคทางพันธุกรรม ผู้ชายมีโอกาสเป็นมากกว่าผู้หญิง ส่วนมากจะมีอาการตัวเหลืองตั้งแต่ยังเป็นทารก เมื่อมีไข้จะอ่อนเพลียง่าย ปัสสาวะออกมาเป็นเลือด เนื่องจากเม็ดเลือดแดงขาดเอนไซม์ G6PD
|
การเผยแพร่ความรู้เรื่องโรคต่างๆในระบบออนไลน์ของโรงพยาบาลบางโพ
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 15 |
อธิบายสมมติฐาน Life on the Edge และเหตุใดจึงเกี่ยวข้องกับโรคอะไมลอยด์
|
จากโรคอะไมลอยด์เป็นโรคที่ร่างกายสร้างโปรตีนอะไมลอยด์มามากเกินไปจนทำให้เกิดผลเสียต่อร่างกายจนเป็นโรคร้าย แต่จากสมมติฐาน life of the edge ได้บอกไว้ว่าไวรัสก็เคยเป็นเซลล์ขนาดเล็กๆ แต่กลับพัฒนาถอยหลังจึงค่อยๆกลายมาเป็นไวรัส ดังนั้นโปรตีนอะไมลอยด์อาจจะกำลังกายเป็นเหมือนไวรัสก็ได้ |
|
ไวรัสจากสมมติฐานเคยเป็นเซลล์เล็กๆมาก่อนแล้วไปเกาะกับเซลล์ใหญ่แบบสภาวะปรสิต แล้วพัฒนาถอยหลังแทนที่จะพัฒนาไปข้างหน้า เซลลตัวนี้เลยกลายมาเป็นไวรัสแทน
|
หนังสือ life on the edge
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 16 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงสรุป table 1
|
พิษวิทยาสิ่งแวดล้อม บอกึงปริมาณสารพิษต่างๆที่ทาน การสะสมของสารพิษ ความเป็นพิษในมนุษย์และอื่นๆ |
|
|
enviromental toxicology ม.เกษตร
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 17 |
จงเลือกยามา 1 ชนิดแล้วอธิบายลักษณะโมเลกุลโดยละเอียด
|
เลือกยา cephalexin |
|
มี C16H17N3O4S
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 18 |
จงอธิบายว่ายาที่เลือกนั้นทำงาน mechanism อะไรในร่างกาย
|
ยา cephalexin โดยกลไกคือจะยับยั้งการสังเคราะห์ผนังเซลล์แบคทีเรียและเซลล์จะตาย |
|
cephalexin เป็นยาปฏิชีวนะ cephalosporin รุ่นแรกซึงจะมี beta lactam และ dihydrothiazide มีความททานต่อการกระทำของ beta lactamase มากกว่า
|
website drugbank : cephalexin
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 19 |
จงหา molecule ยาที่มาแทนยาชนิดนี้ หากยานั้นขาดแคลนหรือดื้อยา โดยอธิบายทำไมยาใหม่ถึงมาแทนได้
|
ยา cefalor เป็นยาปฏิชีวนะ cephalosporin รุ่นสอง |
|
อยู่ในหมวดcephalosporinเลยมีโมเลกุลเหมือนกัน
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 20 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงอธิบาย Research method และวิจารณ์ข้อดีข้อเสียโดยละเอียด
|
|
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|