1 |
จงระบุชนิดของ bonding ที่โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการจับยากับตำแหน่งจับของโปรตีน
|
1. van der Waals interactions |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
2 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ความเข้มข้นเริ่มต้นของยาคือเท่าไหร่
|
1. 10 |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
3 |
ไกลโคเจนเป็นพอลิเมอร์สายโซ่กิ่งของหน่วย α-D-กลูโคส ซึ่งสายโซ่เกิดจากการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C4 ในขณะที่การแตกกิ่งเกิดจากการก่อตัวของการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C6 โครงสร้างของไกลโคเจนคล้ายกับ________________
|
1. Glucose |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
4 |
ข้อความใดต่อไปนี้เป็นจริงเกี่ยวกับอันตรกิริยาการจับที่เป็นไปได้ของเอไมด์ทุติยภูมิ
|
3. สามารถมีส่วนร่วมในพันธะไฮโดรเจนได้ทั้งในฐานะผู้ให้พันธะไฮโดรเจนและตัวรับพันธะไฮโดรเจน |
|
อันตรกริยา เกิดขึ้นมากกว่า 1
|
สิ่งที่มากกว่า 1 ที่มีผลซึ่งกันและกัน
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
5 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ต้องใช้เวลานานเท่าใดที่ความเข้มข้นจะลดลงถึง 50% ของระดับเริ่มต้น
|
1. 3.1 hr |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
6 |
สารอะนาล็อกของสารประกอบตะกั่วมักจะเตรียมได้โดยทำการอัลคิเลตหมู่เอมีน ถ้ามีอยู่ ข้อความใดต่อไปนี้เป็นเท็จ
|
2. ค่อนข้างง่ายที่จะทำหมู่อัลคิเลตเอมีน ไม่ว่าจะโดยตรงหรือผ่านเอไมด์ |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
7 |
โครงสร้าง I เป็นสารลดความดันโลหิตซึ่งออกฤทธิ์ โดยการยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติงเอ็นไซม์ (ACE) โครงสร้าง II ได้รับการออกแบบให้จับกับตำแหน่งที่ยึดแน่นมากขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น
กลยุทธ์ใดต่อไปนี้ใช้ในการออกแบบโครงสร้าง II
|
|
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
8 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 8 ถ้า
r = 0.081 /hr
C0 = 5 mg/L
t =4
จากรูปจงหาความเข้มข้นของยา ณ เวลาที่ฉีด
|
|
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
9 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 9. จงหาค่า r ถ้า Initial concentration = 10 mg/L t=2
8.5 mg/L is shown after 2 hours.
|
|
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
10 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 10 จงหาค่า t หากยา x, มี r =0.21 แล้วมีความเข้มข้นลดลง 35%
|
|
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
11 |
อธิบายการกลายพันธุ์ 2 แบบ ที่อาจส่งผลต่อระดับ Warfarin และผลกระทบที่เกิดขึ้น
|
|
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
12 |
เหตุใดจึงเป็นเรื่องปกติที่จะให้ยา Warfarin ในขนาดเริ่มต้นที่แตกต่างกันกับผู้คนตามเชื้อชาติของพวกเขา? ความเกี่ยวข้องของปัญหานี้กับการทดลองทางคลินิกยาคืออะไร
|
ยีนที่ควบคุมการ ทําางานของเอ็นไซม์ CYP2C9 ท่ีทําาหน้าท่ีขจัดยาวอร์ฟาริน และยีนที่เป็น ตําาแหน่งออกฤทธ์ิ (receptor) ของยาวอร์ฟาริน คือ Vitamin K2,3-epoxide reductase complex subunit 1 (VKORC1) แตกต่างกัน |
|
ในประชากรไทยอัตราการเกิด CYP2C9 polymorphism มีเพียงร้อยละ 3 แสดงถึง CYP2C9 polymorphism มีผลกระทบต่อในการใช้ยาวอร์ฟารินไม่มากนัก และกลุ่มคนผิวเหลือง (Asian-American) มีสัดส่วนของ VKORC1 ชนิดท่ีเป็น haplotype A ซึ่งเป็น ชนิดท่ีตอบสนองต่อยาวอร์ฟารินได้ดีมากกว่ากลุ่มคนผิวดําา (African-Ameri- can) และกลุ่มคนผิวขาว (European-American)
|
ในประชากรไทยอัตราการเกิด CYP2C9 polymorphism มีเพียงร้อยละ 3 แสดงถึง CYP2C9 polymorphism มีผลกระทบต่อในการใช้ยาวอร์ฟารินไม่มากนัก และกลุ่มคนผิวเหลือง (Asian-American) มีสัดส่วนของ VKORC1 ชนิดท่ีเป็น haplotype A ซึ่งเป็น ชนิดท่ีตอบสนองต่อยาวอร์ฟารินได้ดีมากกว่ากลุ่มคนผิวดําา (African-Ameri- can) และกลุ่มคนผิวขาว (European-American)
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
13 |
อธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของ Gleevac
|
ยาเข้าจับที่ตำแหน่ง ATP binding site ในส่วนไทโรซีนไคเนส (tyrosine kinase) ของ BCR-ABLoncoprotein จึงป้องกันการเกิดกระบวนการฟอสโฟรีเลชั่น (phosphorylation) และการส่งสัญญาณต่อ (downstream signaling pathways) ซึ่งส่งผลให้ยับยั้งกระบวนการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemogenesis)6 |
|
เข้าจับที่ตำแหน่ง ATP binding site ในส่วนไทโรซีนไคเนส (tyrosine kinase) ของ BCR-ABLoncoprotein จึงป้องกันการเกิดกระบวนการฟอสโฟรีเลชั่น (phosphorylation) และการส่งสัญญาณต่อ (downstream signaling pathways) ซึ่งส่งผลให้ยับยั้งกระบวนการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemogenesis)6
|
เข้าจับที่ตำแหน่ง ATP binding site ในส่วนไทโรซีนไคเนส (tyrosine kinase) ของ BCR-ABLoncoprotein จึงป้องกันการเกิดกระบวนการฟอสโฟรีเลชั่น (phosphorylation) และการส่งสัญญาณต่อ (downstream signaling pathways) ซึ่งส่งผลให้ยับยั้งกระบวนการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemogenesis)6
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
14 |
อธิบายสั้นๆ เกี่ยวกับอาการของการขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตและสาเหตุของอาการเหล่านี้ ตัวกระตุ้นทั่วไปสำหรับ G6PD มีอะไรบ้าง?
|
อาการ มีไข้สูง หนาวสั่น ปัสสวะสีดำ ตัวเหลืองมากกว่าปกติ ตัวกระตุ้นทั่วไปคือ พวกพืชตระกูลถั่ว |
|
มันคือโรคที่เรารู้จัก
|
การที่กินถั่วแล้วเกิดอาการ
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
15 |
อธิบายสมมติฐาน Life on the Edge และเหตุใดจึงเกี่ยวข้องกับโรคอะไมลอยด์
|
|
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
16 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงสรุป table 1
|
|
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
17 |
จงเลือกยามา 1 ชนิดแล้วอธิบายลักษณะโมเลกุลโดยละเอียด
|
|
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
18 |
จงอธิบายว่ายาที่เลือกนั้นทำงาน mechanism อะไรในร่างกาย
|
|
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
19 |
จงหา molecule ยาที่มาแทนยาชนิดนี้ หากยานั้นขาดแคลนหรือดื้อยา โดยอธิบายทำไมยาใหม่ถึงมาแทนได้
|
|
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
20 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงอธิบาย Research method และวิจารณ์ข้อดีข้อเสียโดยละเอียด
|
|
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|