| 1 |
จงระบุชนิดของ bonding ที่โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการจับยากับตำแหน่งจับของโปรตีน
|
3. hydrogen bonds |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 2 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ความเข้มข้นเริ่มต้นของยาคือเท่าไหร่
|
1. 10 |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 3 |
ไกลโคเจนเป็นพอลิเมอร์สายโซ่กิ่งของหน่วย α-D-กลูโคส ซึ่งสายโซ่เกิดจากการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C4 ในขณะที่การแตกกิ่งเกิดจากการก่อตัวของการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C6 โครงสร้างของไกลโคเจนคล้ายกับ________________
|
1. Glucose |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 4 |
ข้อความใดต่อไปนี้เป็นจริงเกี่ยวกับอันตรกิริยาการจับที่เป็นไปได้ของเอไมด์ทุติยภูมิ
|
1. สามารถเข้าร่วมในพันธะไฮโดรเจนได้ในฐานะผู้ให้พันธะไฮโดรเจนเท่านั้น |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 5 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ต้องใช้เวลานานเท่าใดที่ความเข้มข้นจะลดลงถึง 50% ของระดับเริ่มต้น
|
2. 5.1 hr |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 6 |
สารอะนาล็อกของสารประกอบตะกั่วมักจะเตรียมได้โดยทำการอัลคิเลตหมู่เอมีน ถ้ามีอยู่ ข้อความใดต่อไปนี้เป็นเท็จ
|
4. การเปลี่ยนองค์ประกอบ N ที่แตกต่างกันสามารถมีอิทธิพลต่อคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ของเขา |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 7 |
โครงสร้าง I เป็นสารลดความดันโลหิตซึ่งออกฤทธิ์ โดยการยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติงเอ็นไซม์ (ACE) โครงสร้าง II ได้รับการออกแบบให้จับกับตำแหน่งที่ยึดแน่นมากขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น
กลยุทธ์ใดต่อไปนี้ใช้ในการออกแบบโครงสร้าง II
|
5. Normal bonding |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 8 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 8 ถ้า
r = 0.081 /hr
C0 = 5 mg/L
t =4
จากรูปจงหาความเข้มข้นของยา ณ เวลาที่ฉีด
|
3. 2.6 mg/L |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 9 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 9. จงหาค่า r ถ้า Initial concentration = 10 mg/L t=2
8.5 mg/L is shown after 2 hours.
|
3. 0.04 |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 10 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 10 จงหาค่า t หากยา x, มี r =0.21 แล้วมีความเข้มข้นลดลง 35%
|
3. 5.2 hr |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 11 |
อธิบายการกลายพันธุ์ 2 แบบ ที่อาจส่งผลต่อระดับ Warfarin และผลกระทบที่เกิดขึ้น
|
1.พันธุกรรม
2.การออกฤทธิ์ของยา |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 12 |
เหตุใดจึงเป็นเรื่องปกติที่จะให้ยา Warfarin ในขนาดเริ่มต้นที่แตกต่างกันกับผู้คนตามเชื้อชาติของพวกเขา? ความเกี่ยวข้องของปัญหานี้กับการทดลองทางคลินิกยาคืออะไร
|
ยา warfarin อดีตยาเบื่อหนูที่พัฒนามาเป็นยาต้านการแข็งตัวของเลือดในปัจจุบัน ยาได้สร้างคุนูปการมากมายทางการแพทย์ พร้อมกับความยุ่งยากลำบากในการปรับยาและเสี่ยงต่ออันตรายคือเลือดออก หลายท่านเคยใช้ยานี้หรือมีญาติต้องใช้จะทราบดัว่าต้องไปตรวจค่าแข็งตัวของเลือด INR บ่อย ๆ ที่ว่าบ่อย ๆ ตามแนวทางการรักษาคือทุกสามถึงสี่สัปดาห์ |
|
เนื่องจากยาราคาแพงมาก และหากเราสามารถใช้ยาเดิมคือ warfarin ให้ถึงประสิทธิภาพสูงสุดอาจจะปิดจุดบอดของยาได้ จึวมีการพัฒนาคลินิกยา warfarin ทั่วประเทศ เป็นเครือข่ายการปรับยาที่ดี ทำให้มีการปรับยาและปรึกษาเร็วขึ้น มีการตรวจหาค่า INR ที่ง่ายมากขึ้น และเริ่มมีการใช้พันธุศาสตร์กับวิชาเภสัชพันธุศาสตร์มาช่วยพัฒนาการใช้ยา warfarin ให้ทรงประสิทธิภาพมากขึ้น
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 13 |
อธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของ Gleevac
|
Imatinib mesylate (Gleevec®) ใช้รักษา gastrointestinal stromal tumor ซึ่งเป็นมะเร็งลำไส้ที่พบได้น้อยชนิดหนึ่งและมะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemia) โดยจะไปรบกวนการทำงานของเอนไซม์ที่ชื่อ tyrosine kinase ที่มีความสำคัญต่อการเจริญ เติบโตของเซลล์มะเร็ง โดย Imatinib จัดเป็น small-molecule drug ที่สามารถผ่านเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์ไปออกฤทธิ์ที่ target ได้โดยตรง |
|
ไปรบกวนการทำงานของเอนไซม์ที่ชื่อ tyrosine kinase ที่มีความสำคัญต่อการเจริญ เติบโตของเซลล์มะเร็ง โดย Imatinib จัดเป็น small-molecule drug ที่สามารถผ่านเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์ไปออกฤทธิ์ที่ target ได้โดยตรง
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 14 |
อธิบายสั้นๆ เกี่ยวกับอาการของการขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตและสาเหตุของอาการเหล่านี้ ตัวกระตุ้นทั่วไปสำหรับ G6PD มีอะไรบ้าง?
|
ผู้ที่มีภาวะขาดเอนไซม์นี้จึงมีเซลล์เม็ดเลือดแดงที่แตกง่ายเมื่อได้รับสิ่งกระตุ้นต่างๆ เช่น อาหารบางชนิด ยาบางชนิด ภาวะติดเชื้อ ทำให้เกิดอาการต่างๆ ตามมา
ไปกระตุ้น โรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากภาวะขาดเอนไซม์ G6PD |
|
โรคนี้เป็นโรคถ่ายทอดทางพันธุกรรมชนิดหนึ่ง โดยมีการถ่ายทอดแบบยีนด้อยของโครโมโซมเอ็กซ์ (X-linked recessive) จากมารดาสู่ทารก ทำให้ลูกชายมีโอกาสที่จะมีภาวะพร่องเอนไซม์จีซิกพีดีร้อยละ 50 ส่วนลูกสาวมีโอกาสที่จะเป็นพาหะของโรคนี้ร้อยละ 50
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 15 |
อธิบายสมมติฐาน Life on the Edge และเหตุใดจึงเกี่ยวข้องกับโรคอะไมลอยด์
|
ร่างกายสร้างโปรตีนอะมีลอยด์มากเกินไปจนเข้าไปสะสมตามเนื้อเยื่อของอวัยวะต่างๆ เช่น ตับ ไต หัวใจ ระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท จนทำให้ระบบการทำงานของอวัยวะต่างๆเกิดความผิดปกติ โรคอะไมลอยด์โดสิสแบ่งออกได้เป็น 4 ประเภทใหญ่ๆตามสาเหตุของการเกิดโรค |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 16 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงสรุป table 1
|
พิษวิทยา (Toxicology) เป็นวิทยาศาสตร์สาขาหนึ่งที่ศึกษาในเรื่องเกี่ยวกับสารพิษ (Poison) โดยคำว่า “สารพิษ” ในที่นี้หมายถึง สารเคมีที่ก่อผลเสียต่อสุขภาพเมื่อเข้าสู่ร่างกายของสิ่งมีชีวิตได้ |
|
ถึงผลเสียที่เกิดจากพลังงานทางด้านฟิสิกส์ (Physical agent) ซึ่งก่อผลเสียต่อสุขภาพ เช่น รังสี คลื่นเสียง ได้อีกด้วย [1-2] ผู้เชี่ยวชาญที่ศึกษาในวิชาพิษวิทยานั้นเรียกว่านักพิษวิทยา (Toxicologist)
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 17 |
จงเลือกยามา 1 ชนิดแล้วอธิบายลักษณะโมเลกุลโดยละเอียด
|
โครงสร้างทางเคมีของยาในกลมุ่เซฟาโลสปอรินจดัอยใู่นกลมุ่ซีเฟม(cephems)ประกอบด้วยวง
แหวน2วงเชื่อมตดิกนั โดยที่วงAเป็น6เหลี่ยมเรียกว่าไดไฮโดรไทอะซีน(dihydrothiazine)และวงB เป็น4เหล่ียมเรียกว่าบีตาแลกแทมซงึ่เป็นโครงสร้างที่จาเป็นตอ่การออกฤทธ์ิมีไครัลคาร์บอน2ตวัซงึ่มี คอนฟิกเุรชนัเป็น6R และ7Rและมีหมเู่อซิลอะมิโนที่ตาแหนง่ที่7ที่มีการจดัเรียงตวัเป็นบีตาและมีพนัธะ คอู่ย่ตูาแหนง่ที่3ของโมเลกลุ |
|
พันธะเอไมด์ของวงบีตาแลกแทมของยาในกลุ่มเซฟาโลสปอริน จะมีความว่องไวในการ
เกิดปฏิกิริยาเคมีน้อยกวา่หรือถกูไฮโดรไลส์ได้ยากกวา่ยาในกลมุ่พีแนมหรือเพนิซิลลินเนื่องจากวงบีตาแลก แทมของเซฟาโลสปอรินเช่ือมต่อกับวงไดไฮโดรไธอะซีนที่เป็น 6 เหลี่ยมซ่ึงมีเสถียรภาพดีกว่า
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 18 |
จงอธิบายว่ายาที่เลือกนั้นทำงาน mechanism อะไรในร่างกาย
|
เซฟาโลสปอริน เป็นยาต้านแบคทีเรียท่ีจดั เป็นยาปฏิชีวนะกล่มุ บีตาแลกแทม มีกลไกการออกฤทธ์ิ ฆ่าเชือ้ แบคทีเรียโดยจับกับ PBPs และยับยัง้ กระบวนการ transpeptidation ของการสังเคราะห์ peptidoglycan ทาให้โครงสร้างผนงั เซลล์ของแบคทีเรียไม่สมบรู ณ์และไม่สามารถดารงชีพตอ่ ไปได้ |
|
โลสปอรินรุ่นที่1จะใช้ได้ผลดีกบั แบคทีเรียกรัมบวกที่ไม่สร้างเอนไซม์บีตาแลกแทเมสเซฟาโลสปอรินรุ่นที่ 2 มีฤทธ์ิฆ่าแบคทีเรียกรัมลบได้กว้างขึน้ และมีความคงทนต่อบีตาแลกแทเมสมากขึน้ เนื่องจากมีหมู่ oxyiminoหรือα-methoxylที่ตาแหนง่ 7 เซฟาโลสปอรินรุ่นที่3เป็นยาที่มีหม่ฟูังก์ชนั ท่ีตาแหน่ง7เป็นหมู่aminothiazolyl-oxyimino มีฤทธ์ิฆ่าแบคทีเรียทงั้ กรัมบวกและกรัมลบกว้างกว่ารุ่นท่ี 2
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 19 |
จงหา molecule ยาที่มาแทนยาชนิดนี้ หากยานั้นขาดแคลนหรือดื้อยา โดยอธิบายทำไมยาใหม่ถึงมาแทนได้
|
1. ยากลุ่ม Penicillin
2. ยากลุ่ม Carbapenem |
|
1. ยากลุ่ม Penicillin ( เพนนิซิลลิน )ได้แก่
1.1. ยากิน ได้แก่ Penicillin V , Amoxicillin , Cloxacillin , Dicloxacillin
1.2. ยาฉีด ได้แก่ Penicillin G , Ampicillin , Benzathine Penicillin
มีหลายชนิดเป็นสูตรผสมเพื่อให้ฆ่าเชื้อที่ดื้อยาได้ เช่น Amoxy – Clavulanic ใช้รักษาการติดเชื้อได้ตั้งแต่ ทางเดินหายใจ , หนองใน , ทางเดินปัสสาวะ , ผิวหนัง , ปอด จนถึง สมอง ฯลฯ เป็นยาที่ใช้กันทั่วไป และมีสถิติการแพ้ยาสูง
2. ยากลุ่ม Carbapenem ( คาบาพีเนม) ได้แก่ Imipenem , Meropenem ใช้รักษาการติดเชื้อในปอด , ช่องท้อง , กระดูกและข้อ ฯลฯ มีเฉพาะยาฉีด มักใช้ในโรงพยาบาลเท่านั้น
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 20 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงอธิบาย Research method และวิจารณ์ข้อดีข้อเสียโดยละเอียด
|
พิษวิทยา (Toxicology) เป็นวิทยาศาสตร์สาขาหนึ่งที่ศึกษาในเรื่องเกี่ยวกับสารพิษ (Poison) โดยคำว่า “สารพิษ” ในที่นี้หมายถึง สารเคมีที่ก่อผลเสียต่อสุขภาพเมื่อเข้าสู่ร่างกายของสิ่งมีชีวิตได้ข้อเสียมีแหล่งกำเนิดสิ่งคุกคามต่อสุขภาพหลายประเทศ |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|