| 1 |
จงระบุชนิดของ bonding ที่โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการจับยากับตำแหน่งจับของโปรตีน
|
3. hydrogen bonds |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 2 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ความเข้มข้นเริ่มต้นของยาคือเท่าไหร่
|
2. 11 |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 3 |
ไกลโคเจนเป็นพอลิเมอร์สายโซ่กิ่งของหน่วย α-D-กลูโคส ซึ่งสายโซ่เกิดจากการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C4 ในขณะที่การแตกกิ่งเกิดจากการก่อตัวของการเชื่อมโยงไกลโคซิติก C1-C6 โครงสร้างของไกลโคเจนคล้ายกับ________________
|
1. Glucose |
|
เพราะไกลโคเจนเป็นพอลิเมอร์ของน้ำตาลกลูโคส เชื่อมต่อด้วยglycosidic bond
|
Glucose and glycogen are similar yet slightly different carbohydrate molecules that your body relies on to regulate energy balance for many metabolic functions.
-Glucose is a single sugar unit or monosaccharide.
-Glycogen is a multi-sugar unit or polysaccharide.
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 4 |
ข้อความใดต่อไปนี้เป็นจริงเกี่ยวกับอันตรกิริยาการจับที่เป็นไปได้ของเอไมด์ทุติยภูมิ
|
1. สามารถเข้าร่วมในพันธะไฮโดรเจนได้ในฐานะผู้ให้พันธะไฮโดรเจนเท่านั้น |
|
จากปฏิกิริยาไฮโดรลิซิสของเอไมด์(การมีน้ำเข้าไปทำให้สารโมเลกุลใหญ่ แตกตัวเป็นสารที่มีโมเลกุลเล็กลง) ในสารละลายกรด หรือเบส ได้ผลิตภัณฑ์เป็นกรดคาร์เบอกซิลิก และเอมีน
|
It is a reaction of the amide with water in an acidic medium. In an acidic medium, amide interacts with the water molecule to give a carboxylic acid and the salt of ammonia or amine salt.
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 5 |
ความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดของผู้ป่วยหลังจาก t ชั่วโมง จำลองตามสูตร C (t) = 11(0.72)^t โดยที่ C วัดเป็นมิลลิกรัมต่อลิตร ต้องใช้เวลานานเท่าใดที่ความเข้มข้นจะลดลงถึง 50% ของระดับเริ่มต้น
|
4. 4.1 hr |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 6 |
สารอะนาล็อกของสารประกอบตะกั่วมักจะเตรียมได้โดยทำการอัลคิเลตหมู่เอมีน ถ้ามีอยู่ ข้อความใดต่อไปนี้เป็นเท็จ
|
3. เป็นไปได้ที่จะแทนที่หมู่แทนที่ N- เมทิลด้วยหมู่แทนที่อื่น |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 7 |
โครงสร้าง I เป็นสารลดความดันโลหิตซึ่งออกฤทธิ์ โดยการยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติงเอ็นไซม์ (ACE) โครงสร้าง II ได้รับการออกแบบให้จับกับตำแหน่งที่ยึดแน่นมากขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น
กลยุทธ์ใดต่อไปนี้ใช้ในการออกแบบโครงสร้าง II
|
1. Extension |
|
|
ACE2 is known to be expressed in various human organs, and its organ- and cell-specific
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 8 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 8 ถ้า
r = 0.081 /hr
C0 = 5 mg/L
t =4
จากรูปจงหาความเข้มข้นของยา ณ เวลาที่ฉีด
|
5. 3.6 mg/L |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 9 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 9. จงหาค่า r ถ้า Initial concentration = 10 mg/L t=2
8.5 mg/L is shown after 2 hours.
|
5. 0.08 |
|
|
|
5 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 10 |
ใช้รูปนี้ตอบคำถาม 8-10
Drug Concentrations
Exponential functions can be used to model the concentration of a drug in a patient’s body. Suppose the concentration of Drug X in a patient’s bloodstream is modeled by, C (t) = C0 e-rt,
Where C (t) represents the concentration at time t (inhours), C0 is the concentration of the drug in the blood immediately after injection, and r>0 is a constant indicating the removal of the drug by the Body through metabolism and/or excretion. The rate constant r has units of 1/time (1/hr). It is important to note that this model assumes that the blood concentration of the drug (C0) peaks immediately when the drug is injected.
ข้อ 10 จงหาค่า t หากยา x, มี r =0.21 แล้วมีความเข้มข้นลดลง 35%
|
5. 4.2 hr |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 11 |
อธิบายการกลายพันธุ์ 2 แบบ ที่อาจส่งผลต่อระดับ Warfarin และผลกระทบที่เกิดขึ้น
|
CYP2C9 และ VKORC1 (vitamin K epoxide reductase complex subunit 1) |
|
ความหลากหลายของลักษณะทางพันธุกรรมของยีน CYP2C9 จะมีผลต่อระดับยาwarfarinในเลือด สีวนยีน VKORC1 จะมีผลต่อการออกฤทธิ์ของยาwarfarin
|
การทํางานของเอนไซม์ CYP2C9 ในการ เปลี่ยนแปลงยาwarfarinลดลง เมื่อเปรียบเทียบกับคนที่มียีนแบบ ปกติ คือ CYP2C9*1/*1 (wild type) ทําให้เมื่อได้รับยาในขนาด รักษาจะทําให้คนที่มียีนแบบ CYP2C9*2 หรือ CYP2C9*3 มี ระดับยาคงเหลืออยู่ในเลือดสูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับคนที่มียีน แบบปกติ
โดยยีนนี้จะ ผลิตเอนไซม์ vitamin K epoxide reductase ท่ีเกี่ยวของกับการ ผันกลับของวิตามินเคจากรูป epoxide ไปเป็น vitamin K reduced อันเป็นรูปที่จําเป็นในการทํางานของปัจจัยในการแข็งตัวของเลือด ต่าง ๆ ที่ใช้วิตามินเค ดังน้ันหากมีลักษณะทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันของยีนนี้ ก็จะส่งผลต่อความแตกต่างของปริมาณ เอนไซม์ที่เป็นเป้าหมายในการออกฤทธิ์ของยาวาร์ฟาริน
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 12 |
เหตุใดจึงเป็นเรื่องปกติที่จะให้ยา Warfarin ในขนาดเริ่มต้นที่แตกต่างกันกับผู้คนตามเชื้อชาติของพวกเขา? ความเกี่ยวข้องของปัญหานี้กับการทดลองทางคลินิกยาคืออะไร
|
ลักษณะยีนที่ต่างกัน |
|
คนที่มียีนแบบ CYP2C9*2 หรือ CYP2C9*3 จะมีการทํางานของเอนไซม์ CYP2C9 ในการ เปลี่ยนแปลงยาวาร์ฟารินลดลง เมื่อเปรียบเทียบกับคนที่มียีนแบบ ปกติ คือ CYP2C9*1/*1 (wild type) ทําให้เมื่อรับยาในขนาด รักษาจะทําให้คนที่มียีนแบบ CYP2C9*2 หรือ CYP2C9*3 มี ระดับยาคงเหลืออยู่ในเลือดสูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับคนท่ีมียีน แบบปกติ ทําให้เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดพิษของยาสูงขึ้น
|
พบว่ายีนแบบ CYP2C9*3 มีความสัมพันธ์กับการ เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดพิษของยาวาร์ฟารินสูงกว่าแบบ CYP2C9*214,17 โดยความชุกของยีนแบบ CYP2C9*2 หรือ CYP2C9*3 พบในคนเชื้อชาติยุโรป-อเมริกันมีประมาณร้อยละ 25 ขณะที่คนเชื้อชาติแอฟริกัน-อเมริกันและคนเอเชียพบได้น้อยมาก
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 13 |
อธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของ Gleevac
|
เป็นการยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็ก |
|
เพราะ gleevacเป็นยาในกลุ่มtargeted cancer therapy ชนิดที่ไปรบกวนการทำงานของเอนไซม์ หรือ สารที่จำเป็นต่อการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง
|
Gleevecจะไปรบกวนการทำงานของเอนไซม์ที่ชื่อ tyrosine kinase ที่มีความสำคัญต่อการเจริญ เติบโตของเซลล์มะเร็ง โดย Imatinib จัดเป็น small-molecule drug ที่สามารถผ่านเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์ไปออกฤทธิ์ที่ target ได้โดยตรง
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 14 |
อธิบายสั้นๆ เกี่ยวกับอาการของการขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตและสาเหตุของอาการเหล่านี้ ตัวกระตุ้นทั่วไปสำหรับ G6PD มีอะไรบ้าง?
|
G6PD เกิดจากการขาดกลูโคส ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส
ก่อให้เกิดโรคโลหิตจางที่เกิดจากการกินถั่วเเละภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
-โรคขาดเอ็นไซม์ G6PD ในเม็ดเลือดแดง
-โรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม โดยตำแหน่งยีนที่ผิดปกติบนโครโมโซม ซึ่งอยู่บนโครโมโซมเพศ |
|
-อาหารบางชนิด เช่นถั่ปาดลกอ้า
-สารเคมี เช่น ลูกเหม็น การบูร
- ยาบางชนิด เช่น ยาปฏิชีวนะในกลุ่มซัลฟา
|
Glucose-6-phosphate dehydrogenase is an enzyme found in the cytoplasm of all cells in the body. It is a housekeeping enzyme that plays a vital role in the prevention of cellular damage from reactive oxygen species. It does this by providing substrates to prevent oxidative damage.
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 15 |
อธิบายสมมติฐาน Life on the Edge และเหตุใดจึงเกี่ยวข้องกับโรคอะไมลอยด์
|
การอ้างอิงจากโปรตีนที่แสดงออกมาในสภาพแวดล้อมของเซลล์ที่ระดับใกล้เคียงกับขีดจำกัดความสามารถในการละลาย
การสังเกตนี้ขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์โปรตีนจำนวนเล็กน้อยซึ่งมีข้อมูลการละลายและความเข้มข้นของเซลล์ในขณะนั้น |
|
เพราะโรคอะไมลอยด์เกิดจากร่างกายสร้างโปรตีนอะมีลอยด์มากเกินไป จนเข้าไปสะสมตามเนื้อเยื่อของอวัยวะ
|
To function effectively proteins must avoid aberrant aggregation, and hence they are expected to be expressed at concentrations safely below their solubility limits.
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 16 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงสรุป table 1
|
|
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 17 |
จงเลือกยามา 1 ชนิดแล้วอธิบายลักษณะโมเลกุลโดยละเอียด
|
Phenylephrine |
|
สูตร: C9H13NO2
ปริมาตรเชิงโมล: 167.205 ก./โมล
(1R)-2-(เมทิลอะมิโน)-1-ฟีนิลเอธาน-1-ออล
ซึ่งมีหมู่แทนที่ไฮดรอกซีเพิ่มเติมที่ตำแหน่ง 3 บนวงแหวนฟีนิล
|
phenylethanolamines, a secondary amino compound and a member of phenols. It is a conjugate base of a phenylephrine
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 18 |
จงอธิบายว่ายาที่เลือกนั้นทำงาน mechanism อะไรในร่างกาย
|
Propanolol |
|
กลไกการออกฤทธิ์ของยา Propranolol เป็นยาBeta-blockerที่ยับยั้งตัวรับบีต้า-1 และ บีต้า-2[non specific ]เป็นผลให้เกิดการลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจ ลดการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ลดความดันโลหิต และความต้องการออกซิเจนของกล้าม
|
จากสมการBP=SV X HR X PVR
ยาตัวนี้มีผลในการลดHR ก็จะส่งผลให้BPลดด้วย
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 19 |
จงหา molecule ยาที่มาแทนยาชนิดนี้ หากยานั้นขาดแคลนหรือดื้อยา โดยอธิบายทำไมยาใหม่ถึงมาแทนได้
|
labetalol แทน propranolol |
|
เพราะlabetalol มีคุณสมบัติในการขยายหลอดเลือดลดความดันโลหิต
|
Labetalol is a third generation selective alpha-1-adrenergic antagonist and non-selective beta-adrenergic antagonist with vasodilatory and antihypertensive properties.
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|
| 20 |
จากบทความที่ไปเรื่อง Environmental toxicology จงอธิบาย Research method และวิจารณ์ข้อดีข้อเสียโดยละเอียด
|
การนำทางด้านพิษวิทยามาประยุกต์ใช้ในการพิทักษ์สิ่งแวดล้อม
ข้อดี-ให้ข้อมูลที่สำคัญเกี่ยวกับสารพิษและสารพิษที่อาจเป็นอันตรายต่อมนุษย์โดยตรง รวมถึงน้ำและอาหารที่บริโภค |
|
|
|
10 |
-.50
-.25
+.25
เต็ม
0
-35%
+30%
+35%
|